بیوشیمی

به گروهی از بیماریهای متابولیکی اتلاق می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش قند خون به علت نقص در ترشح یا نقص در عملکرد انسولین در بدن می باشد.

انواع دیابت:

نوع Ι یا وابسته به انسولین IDDM

نوع ΙΙ یا غیر وابسته به انسولین NIDDM (شایعترین نوع)

نوع ΙΙΙ دیابت حاملگی Gestatial D

نوع VΙ دیابت همراه با اختلال سندرم های دیگر، دیابت ارثی، دیابت ناشی از اختلالات غده پانکراس، فیبروزسیستیک پانکراسی و هموکروماتوز. اختلالات غدد مثل: آکرومگالی، سندرم کوشینگ گلوکوما، فئوکروموسیتوما و هایپر تیروئیدیسم

دیابت ناشی از داروها (نیکوتینیک اسید، استروئیدها و تیازیدها) اختلال در گلوکوز ناشتا و اختلال در تست تحمل گلوکوز

اختلال در گلوکز ناشتا: حالتی که سطح گلوکز ناشتا بین mg/dlit126- 110 باشد.

با ارزش ترین معیار تشخیصی دیابت اندازه گیری گلوکز ناشتا است که mg/dlit 110- 70 می باشد.

اختلال در تست تحمل گلوکز:

حالتی که در آن 2 ساعت پس از مصرف خوراکی gr 75 گلوکز سطح قند خون بین 200 – 140 میلی گرم در دسی لیتر باشد.

هورمون انسولین:

 یک هورمون آنابولیک است که باعث افزایش شکل گیری پروتئین و افزایش ذخیره گلوکز در داخل عضلات، کبد و سلولهای چربی می شود.

برخی از هورمون ها نظیر هورمون رشد، گلوکاگون، کورتیزول و کتکولامین ها اثرات عکس هورمون انسولین را دارند. و هفزایش سطح آنها منجر به افزایش سطح گلوکز خون می شود.

دیابت نوع Ι: عمدتاً در اثر تخریب سلولهای بتا پانکراس ایجاد می شود علل ژنتیکی، ایمنولوژیک و احتمالاً محیطی نظیر ویروس ها در تخریب این سلولها نقشی دارند. حدود 10 – 5 درصد کل دیابت ها از این نوع می باشد.

در این نوع دیابت اثر کنترلی کبد روی مقدار گلوکز خون به علت نبود هورمون انسولین از بین می رود و قند خون ناشتا بالا خواهد بود. همین طور این بیماران پس از مصرف هر وعده غذایی افزایش قند خون خواهند داشت که به هایپرگلیسمی پس از هر وعده غذایی Post – Praudial Hyper..  معروف است. اگر غلظت گلوکز از حد آستانه کلیوی (200 – 180 میلی گرم در دسی لیتر) رد شود گلوکز وارد ادرار خواهد شد (گلوکز اوری) گلوکز اوری باعث اتلاف آب و الکترولیت ها به شیوه دیورز اسموتیک خواهد شد.

ê در هر سنی است معمولاً در جوانی زیر 30 سال دیده می شود.

ê مبتلایان لاغرند و کاهش وزن دارند.

ê آنتی بادی های ضد سلولهای لانگرهانس در خونشان است.

ê برای اداره زندگی تزریق انسولین ضرورت دارد.

ê عارضه حاد هایپرگلیسمی و کتو اسیدوز دیابتی است.

دیابت نوع ΙΙ:

مقاومت به انسولین به تنهایی یا توام با اختلال در ترشح انسولین عامل آن است به طور کلی در این نوع دیابت مقداری انسولین ترشح می شود. اما به خاطر اختلالی که در گیرنده های انسولین در سطح سلول وجود دارد، علائم هایپرگلیسمی آشکار می شود. به دلیل وجود همین مقدار انسولین از شکسته شدن چربیها و تولید اجسام کتونی جلوگیری می شود از این رو مبتلایان به این نوع دیابت کتواسیدوز دیابتی را تجربه نمی کنند.

ریسک فاکتورها:

سابقه خانوادگی مثبت، چاقی، سن بالای 45 سال، سابقه قبلی     IGT یا IFG  (تست گلوکز ناشتا) یا دیابت حاملگی، فشار خون بالا، HDL کمتر از 35 یا تری گلیسرید بیشتر از 250 میلی گرم در دسی لیتر و کیست تخمدان.

هنگام تشخیص،  بیماران:

ê چاق هستند

ê آنتی بادی های ضد سلولهای لانگرهانس در خونشان وجود ندارد

ê عمدتاً درمان وابسته به کاهش وزن و ورزش منظم است در کنار آنها از داروهای ضد دیابت خوراکی برای کاهش قند خون استفاده می شود.

ê ایجاد کتوز نمی کند و عارضه حاد آن سندرم هایپر اسمولار، هایپرگلیسمیک غیر کتوزی است (HHNS)

ê 95 – 90% کلی دیابت ها را تشکیل می دهد، افراد چاق مبتلا می شوند

ê در برخی موارد انسولین توصیه می شود.

دیابت حاملگی:

به هر درجه از عدم تحمل گلوکز گفته می شود که در دوران بارداری اتفاق می افتد. علت آن ترشح هورمون های جفتی است که سبب ایجاد مقاومت نسبت به انسولین می شود. در حدود 14% از زنان باردار رخ داده و ریسک ابتلا بعدی به دیابت نوع ΙΙ را افزایش می دهد. همین طور احتمال افزایش فشار خون در زنان بیشتر است. سطح خون به حالت نرمال برمی گردد.

تظاهرات بالینی دیابت:

سه تا P: پلی اوری، پلی فاژی، پلی دیپسی

سایر علائم شامل: خستگی و ضعف، کاهش وزن، تاری دید، پارستزی، ترمیم و بهبود کند زخم ها، عفونت های عود کننده پوستی.

درمان:

درمان تغذیه ای، ورزش، کنترل مرتب قند خون، درمانهای دارویی و آموزش مددجو است.

نکات مهم:

1)     دریافت فیبر در رژیم غذایی به ویژه فیبرهای غیر قابل جذب باعث تاخیر در جذب گلوکز می شود. بنابر این اینها در رژیم غذایی توصیه می شود:

a)     کربو هیدراتهای پیچیده

b)    کربوهیدراتهای میوه جات

2)    ورزش باعث می شود که ورود گلوکز به عضلات اسکلتی بدون حضور انسولین میسر شود به این ترتیب ورزش باعث افت قند خون می شود.نکات مهم اینکه اگر سطح قند خون بیشتر از حد قابل قبول بوده باشد ورزش باعث تشدید خستگی و علائم می شود که توصیه نمی شود همین طور مصرف  فیبر .......... قبل از ورزش بویژه  برای مبتلایان به نوع Ι توصیه می شود.

انواع انسولین:

کوتاه اثر یا رگولار: شروع اثر:1 – 5/0 ساعت، اوج اثر :3 – 2 ساعت، مدت اثر: 6 – 4 ساعت معمولاً 30 – 20  دقیقه قبل از غذا داده می شود. به تنهایی یا همراه انسولین NPH تزریق کرد.

NPH: شروع اثر: 5 – 3 ساعت، مدت اثر: 20 – 16 ساعت، اوج اثر: 12 – 4 ساعت می باشد. مصرف معمولاً بعد از غذا است.

عوارض دیابت:

عوارض حاد شامل هایپر گلیسمی، کتواسیدوز دیابتی در نوع Ι و سندرم هایپر اسمولار غیر کتونی در دیابت نوع ΙΙ.

عوارض مزمن شامل: عوارض میکرواسمولار و ماکروواسکولار.

عوارض میکرواسمولار شامل: نروپاتی، نفروپاتی و رتینوپاتی.

عوارض ماکروواسکولار: سکته قلبی و سکته مغزی.

نروپاتی: اسهال شبانه، اختلال در حس درد.

نفروپاتی: نزدیک به 35 – 30% بیماران دیابتی در کمتر از 10 سال دچار نارسایی کلیوی می شوند نیاز به همودیالیز و پیوند پیدا می نمایند.

رتینوپاتی: کاهش بینایی و کوری می شود.

هایپوگلیسمی: به سطوح پلاسمایی گلوکز کمتر از 50 -  45 میلی گرم در دسی لیتر اتلاق می شود. علائم شامل تحریک سیستم سمپاتیک: تپش قلب، ترمور، اضطراب. پاراسمپاتیک شامل: تعریق، گرسنگی و گز گز.

علائم عصبی: تغییرات رفتاری، گیجی، خستگی، غش، از دست دادن هوشیاری و مرگ است.

احتمال افزایش BP، رنگ پریدگی، دیافورز در معاینه فیزیکی وجود دارد.

هایپرگلیسمی شبانگاهی در دیابت:

1.     پدیده سوموگی: هایپرگلیسمی صبحگاهی ناشی از اثر هورمون های مخالف انسولین به دنبال هایپوگلیسمی شبانگاهی است. این بیماران معمولاً در نیمه های شب ساعت 3 دچار افت قند خون شده و سپس  هورمونهای مخالف انسولین نظیر هورمون رشد و کورتیزون اثر کرده و قند خون اینها در حوالی صبح بیشتر از حد نرمال است. مداخلات شامل: کاهش دوز انسولین شبانگاهی

2.     پدیده داون: هایپرگلیسمی شبانگاهی ناشی از اثر هورمون رشد و یا کمی دوز انسولین تجویزی، مداخلات شامل: افزایش دوز انسولین شبانگاهی، تنظیم پیک ساعت اثر انسولین با ساعات هایپرگلیسمی شبانگاهی.

3.     KAD: عارضه حاد دیابت نوع Ι است. معیارهای تشخیصی شامل: هایپرگلیسمی بیش از 250 میلی گرم در دسی لیتر، کتوز شامل کتونومی و کتونوری و اسیدوز علامت سوم و بی کربنات کمتر از 15 میلی اکی والان در لیتر و PH کمتر از 3/7.

اختلالات شامل دهیدراتاسیون، افزایش اسمولاریته خون، افزایش شکاف آنیونی به بیش از 12 – 1، افزایش آمیلاز سرم، هایپرتری گلیسیدمی و افزایش هماتوکریت.

·        عوامل زمینه ساز DKA عفونت ها 30% موارد(تنفسی و ادراری)

·        دیابت با شروع جدید و مشکلات مربوط به تجویز انسولین

درمان DKA:

شروع با بلوس 10 واحدی وبلافاصله انفوزیون مداوم 6 واحد در ساعت. اگر غلظت گلوکز در عرض 2 ساعت حدود 10 درصد کاهش پیدا نکرد سرعت انفوزیون را هر 2 ساعت، 2 برابر می کنند.

تجویز مایعات، به طور کلی در صورت وجود هایپوناترمی و هایپوتانسیون اورتواستاتیک نرمال سالین تجویز می شود. اگر سطح سدیم بیشتر از 125 میلی گرم در دسی لیتر بود سالین 45/0% تجویز می شود.اگر بیمار دچار شوک باشد افزایش دهنده های حجم مثل آلبومین می دهند و یا دوپامین و با بازگشت سطح گلوکز به زیر 225 در دسی لیتر DW 5% شروع می شود.

جایگزینی پتاسیم: با شروع اثر انسولین پتاسیم به داخل سلولها همراه با گلوکز جابجا می شود. از این رو حتی در مقادیر طبیعی پتاسیم سرم هم تجویز مقداری پتاسیم ضرورت دارد.

بی کربنات: فقط در PH کمتر از 7، وجود دیس ریتمی و عدم بهبودی شوک توصیه می شود.